Новости

Искусственная гипотония

Работа добавлена:






Искусственная гипотония на http://mirrorref.ru

На тему:

Искусственная гипотония

Подготовил: врач-интерн Белогубов А. А.

Проверил:

Киев 2008

План

  1. Периферический отдел вегетативной нервной системы и препараты, воздействующие на него
  2. Влияние искусственной гипотонии на органы и системы организма
  3. Методика выполнения искусственной гипотонии
  4. Другие возможности применения блокады симпатических ганглиев
  5. Вывод

Вегетативная нервная система (ВНС) или, иначе, автономная нервная система, висцеральная нервная система - это отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Вегетативная нервная система регулирует состояние внутренней среды организма, управляет обменом веществ и связанными с ним функциями дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения.

ВНС состоит из двух структурно-функциональных отделов: сегментарно-периферического, обеспечивающего вегетативную иннервацию отдельных сегментов тела и относящихся к ним внутренних органов, и центрального (надсегментарного), осуществляющего интеграцию, объединение всех сегментарных структур, подчинение их деятельности общим функциональным задачам целого организма.

Периферические вегетативные ганглии играют исключительно важную роль в регуляции вегетативных функций. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные данные, показывающие, что полное или частичное разрушениецентральной нервной системы (ЦНС), сопровождающееся выключением или резким нарушением анимальных функций животного и человеческого организмов, не ведет к прекращению вегетативных процессов. Хотя последние и нарушаются в какой-то степени, однако они могут обеспечивать жизнедеятельность в течение более или менее продолжительного периода.

Вегетативные нервные узлы — это участки стволовой части головного и спинного мозга, содержащие главным образом эффекторные клетки, мигрировавшие на периферию, за пределы костного черепно-позвоночного канала. Нахождение вегетативных эффекторных нейронов за пределами центральной нервной системы не лишает их возможности функционировать независимо от нервных центров [234].

По ряду физиологических и анатомических признаков вегетативная нервная система делится па два отдела — симпатический и парасимпатический.

Симпатическую нервную систему называют также торако-люмбальной (грудопоясничной), потому что ее центральные ядра, в которых начинаются преганглионарные волокна, располагаются в сегментах грудного и поясничного отделов спинного мозга. Симпатические ядра образуют так называемые боковые рога серого вещества, которые есть только в пятнадцати или шестнадцати сегментах спинного мозга, начиная от последнего шейного или чаще первого грудного до второго или третьего поясничного сегмента. В других участках спинного мозга симпатических ядер и боковых рогов нет.

Периферические эффекторные нейроны симпатической нервной системы располагаются в паравертебральных (околопозвоночных)     ганглиях    пограничного    симпатического ствола, а также в более отдаленных от спинного мозга превертебральных (предпозвоночных) ганглиях, к которым относятся ганглии солнечного сплетения, нижний брыжеечный ганглий и некоторые другие.

Парасимпатическая нервная система отличается от симпатической, прежде всего тем, что    расположение ее центральных частей, из которых выходят преганглионарные волокна, не совпадает с расположением мозговых центров симпатической нервной системы. Парасимпатическую нервную систему называют кранио-сакральной, потому что ее центральные ядра располагаются в среднем, продолговатом мозге и в крестцовой части спинного мозга. Характерной   чертой   строения   парасимпатической   нервной системы является то, что ее эффекторные нервные клетки еще больше, чем симпатические нейроны, удалены от центральной нервной системы. Они располагаются или в интрамуральных, т. е. внутриорганных, ганглиях или же в ганглиях, которые локализованы непосредственно возле органов.

Вегетативные ганглии являются не только промежуточными звеньями центральных влияний, но и периферическими центрами истинных висцеро-висцеральных рефлексов. С центральной нервной системой вегетативные узлы связаны не только центробежными, но и центростремительными нервными волокнами. Между вегетативными ганглиями и центральной нервной системой, как и между ганглиями и периферическими органами, существуют кольцевые механизмы рефлекторных взаимосвязей. В вегетативных узлах функционально последовательно объединяются рефлекторные дуги вегетативных (периферических) и цереброспинальных (центральных) рефлексов. И. А. Булыгиным была доказана замыкательная и рецепторная функции вегетативных ганглиев, их важная роль в осуществлении кольцевых и центральных рефлекторных реакций организма, а также непосредственное участие в механизмах центростремительных связей внутренних органов и сосудов.

Таким образом, перерыв передачи нервных импульсов на уровне вегетативных узлов может предотвратить нежелательные патологические реакции во время операций и в то же время позволит не выходить за пределы полностью обратимых изменений функционального состояния организма.

Синапсы между окончаниями преганглионарных волокон и ганглионарными клетками наиболее доступны для фармакологических воздействий на вегетативные рефлексы.

Согласно современным представлениям, медиатором, при участии которого происходит передача импульсов в синапсах симпатических и парасимпатических ганглиев, является ацетилхолин, который вступает в реакцию со специфическими биохимическими структурами клеток синапса. Холинорецепторы различных тканей обнаруживают   разную чувствительность к таким ядам, как мускарин   и   никотин.   На этом основании С. В. Аничков  разделил   все  холинреактивные системы на две группы: мускарино-чувствительные   (М-холинореактивные системы)  и никотин-чувствительные  (Н-холинореактивные).Что касается Н-холинолитиков,    их    подразделяют   на   две подгруппы:   вещества   курареподобного  действия,  оказывающие влияние преимущественно на Н-холинореактивные системы скелетной  мускулатуры, и ганглиоблокирующие  вещества,   избирательно выключающие Н-холинореактивные системы вегетативных ганглиев и родственных им образований.Истинными ганглиолитиками принято считать те препараты, действие которых на вегетативные ганглии высоко избирательное, и заключается в связывании Н-холинореактивиых систем ганглионарных синапсов и исключении тем самым из реакции ацетилхолина.

Механизм их действия сводится к следующему. Под влиянием нервного импульса пресинаптическая мембрана секретирует затравочную дозу ацетилхолина. Последняя стимулирует секрецию основной порции медиатора, ответственной за передачу стимула. Ганглиолитики понижают чувствительность холинорецепторов к затравочной порции ацетилхолина и уменьшают чувствительность постсинаптической мембраны к основной порции ацетилхолина. Блокаде ганглиев предшествует короткая фаза лабилизации. Затем лабильность клеток узлов прогрессивно падает и передача импульсов прерывается. Как показывают исследования П. П. Денисенко и Лунгаротти с соавт., на выработке медиатора это не отражается, и снижения его активности не происходит

ГАНГЛИОБЛОКИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА

Потребности развивающейся клинической медицины побудили фармакологов синтезировать большое количество ганглиолитиков, однако в хирургической и анестезиологической практике чаще всего используются гексоний, пентамин, димеколин, гигроний и арфонад.Гексоний и пентамин с целью получения искусственной гипотонии вводят внутривенно, одномоментно, в дозе 5—100 мг, перед тем этапом операции, который   необходимо   провести   при пониженном кровяном давлении. В большинстве случаев гипотензивный эффект наступает через 5 мин и длится 40—60 мин. Гексоний по сравнению с пентамином действует несколько быстрее, сильнее и дольше.О наступлении ганглионарной блокады свидетельствует расширение зрачков с исчезновением их реакции на свет. В случае необходимости продление гипотензивного эффекта достигается повторным введением препарата.

Периферические вегетативные ганглии являются не только промежуточными станциями центробежных влияний, но и периферическими центрами истинных вегетативных рефлексов, и ганглиолитики вызывают в вегетативных узлах перерыв не только центральных, но и местных висцеро-висцеральных рефлексов. Кроме того, ганглиоблокирующие средства предупреждают брадикардию, уменьшая влияние вагуса на миокард.

Кроме вегетативных ганглиев ганглиолитики оказывают тормозящее влияние и на Н-холинореактивные системы других структур. Клетки мозгового слоя надпочечников реагируют на ацетилхолин подобно ганглионарным клеткам и относятся к Н-холинореактивным системам. Часть волокон чревного нерва подходит непосредственно к железистым хромаффинным клеткам надпочечника и здесь оканчивается. Само формирование надпочечников в процессе эмбриогенеза и характер их иннервации свидетельствуют о том, что они близки к вегетативным ганглиям. Гексоний и пентамин, по экспериментальным данным, в дозе 1 мг/кг обладают отчетливым тормозящим действием на хромаффинную ткань надпочечников, что проявляется в уменьшении выделения в кровь адреноподобных веществ. При этом ганглиоблокирующие средства не действуют на свободный адреналин и норадреналин.Ганглиолитики заметно подавляют функции щитовидной железы. Это сопровождается значительным снижением основного обмена и потребления кислорода.Тканевый обмен, находящийся под влиянием вегетативной иннервации, во время ганглионарной блокады существенно изменяется. В обычных условиях ганглиолитики оказывают тормозящее влияние на белковый, жировой и электролитный обмен. При нарушениях вегетативной иннервации ганглионарная блокада осуществляет регулирующее действие на тканевый обмен. Ганглиолитики не влияют на содержание жира и гликогена в печени, а также на содержание липоидов, глюкозы и ацетона в крови, вызывают отчетливое повышение содержания гликогена, аденозинополифосфатов и креатинофосфатов в сердечной мышце.

Таким образом, использование ганглиолитнков в хирургии и анестезиологии перспективно из-за практического отсутствия прямого угнетающего действия на центральную нервную систему, миокард и паренхиматозные органы, очень низкой токсичности в сочетании с высокой избирательностью действия на вегетативные ганглии и родственные им образования, что может существенно повышать устойчивость организма к хирургической агрессии.

Большинство исследователей объясняет артериальную гипотензию блокадой симпатических ганглиев и торможением Н-холинореактивиых структур надпочечников. Уменьшение тонических влияний, поступающих к сосудам из вазомоторного центра, проявляется в снижении сосудистого сопротивления и пассивном расширении сосудистого русла, что и вызывает уменьшение давления крови. Не исключено также прямое влияние ганглиоблокаторов на сосудодвигательный центр, что установлено при введении их в позвоночную артерию и опытами с перекрестным кровообращением.Считают также, что гипотензивный эффект ганглиоблокирующих средств зависит от уменьшения минутного объема кровообращения.Проведенные современные исследования показывают, что артериальная гипотония, связанная с использованием ганглиолитиков, практически в равной степени зависит от понижения периферической сосудистой резистентности и минутного объема кровообращения, хотя первичным является снижение тонуса гладкомышечных элементов сосудистого русла

Коронарный  кровоток   и работа сердца.  При рассмотрении вопроса о состоянии кровоснабжения сердечной мышцы в условиях искусственной гипотонии необходимо учитывать следующие обстоятельства. Величина коронарного кровотока в обычных условиях целостного организма в конечном итоге зависит   от потребности миокарда в кислороде, т. е, прежде всего от механической работы сердца. Последняя в свою   очередь   определяется   главным   образом  величиной давления в аорте и минутным объемом кровообращения. Следовательно, уровень давления в  аорте является одним  из главных моментов, влияющих    на    величину коронарного кровотока. Отсюда естественно ожидать    уменьшения     коронарного    кровотока  во  время    искусственной гипотонии. Это предположение справедливо лишь при допущении, что тонус    сосудов сердца под влиянием блокады ганглиев не меняется. Между тем это не так. Согласно современным представлениям, регуляция тонуса  венечных сосудов осуществляется через   симпатическую нервную систему.  Блуждающие  нервы  не принимают непосредственного участия в проведении нервных импульсов к сосудам сердца. Их влияние на коронарный кровоток является вторичным, связанным с изменениями деятельности сердца. Ганглионарная блокада, таким образом, должна вести к потере тонуса сосудов сердца и при неизменном артериальном давлении — к увеличению коронарного   кровотока. Следовательно, конечный эффект блокады вегетативных ганглиев будет зависеть от того, какой из двух указанных   факторов, действующих     в     противоположных направлениях, окажется преобладающим, т. е. в первую очередь от степени блокады и  глубины    артериальной гипотонии.

Из сказанного, прежде всего, следует сделать вывод о наличии  реальной  опасности  значительного    снижения коронарного кровотока при применении    искусственном гипотонии в клинике. Однако при рассмотрении этого положения необходимо иметь в виду, что искусственное снижение артериального давления, достигаемое массивной вазоплегией, сопровождается значительным уменьшением работы сердца. Это ведет к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде и в известных пределах может компенсировать сниженное кровоснабжение миокарда

Мозг. Из всех тканей организма головной мозг, особенно его серое вещество наиболее чувствительны к гипоксии. Окислительные процессы в тканях мозга по сравнению с другими тканями требуют более высокого парциального напряжения кислорода в среде, омывающей их клеточные элементы.

Изучение влияния искусственной артериальной гипотонии на головной мозг до последнего времени велось по нескольким основным направлениям.

Эти исследования  привели,  в общем,  к одинаковым   результатам: небольшое понижение артериального давления  вызывает  изменения  в кровоснабжении   мозга;    значительное падение давления сопровождается уменьшением мозгового кровотока, но не адекватно снижению артериального давления и минутного объема сердца. По даннымBernsmeier иSymons при  падении давлении  на 50%   мозговой  кровоток снижается   приблизительно  на 20%. Симптомов гипоксии мозга при этом, как правило, не наблюдается. Компенсаторными механизмами    являются в этом случае, по-видимому, уменьшение сопротивления мозговых сосудов, лучшее использование кислорода крови увеличение артериально-венозной разницы, а также, возможно, снижение потребности в кислороде ткани мозга под влиянием  ганглиоблокирующих средств.Bernsmeier иSimons, на основании своих исследований пришли к выводу, что нижней

безопасной границей гипотонии для горизонтального положения, исследуемого нужно считать 60 мм  рт. ст. Опасность возникновения гипоксии мозга уменьшается при сочетании искусственной гипотонии с наркозом, так как последний значительно снижает метаболизм мозговой ткани.

Исследование влияния управляемой гипотонии на функциональное состояние головного мозга с помощью электроэнцефалографии показали, что снижение  систолического  артериального  давления  до 60 мм рт. ст. и даже ниже обычно не   сопровождается существенными изменениями биоэлектрической активности мозга.  При  падении артериального давления ниже названной цифры изменения на электроэнцефалографической  кривой  начинаются,  как  правило,  со снижения амплитуды колебаний, за которым следует исчезновение быстрых и появление медленных потенциалов. Эти признаки гипоксии мозга наступают раньше у лиц с повышенными   цифрами   артериального  и    внутричерепного давления, а также при  быстром  снижении    кровяного давления.

Печень. Особенности кровоснабжения   печени   таковы, что критический уровень    артериальной    гипотонии должен быть выше, чем для большинства других тканей. Печень получает кровь из двух источников —a.hepaticaetv.porta. В норме 20% всего количества крови приходится на долю печеночной артерии. Это  артериальная  кровь,  насыщенная  кислородом до 95%. Основная масса крови (80%), поступающая по портальной пене, является венозной и насыщена кислородом  лишь до 75 %. Снижение объемного кровотока во время искусственной гипотонии может привести к тому, что в капиллярах кишечника  будет поглощен  основной запас  кислорода.  И кровь, поступающая в печень поv.portae, окажется еще менее насыщенной кислородом. Может даже наступить момент,  когда  процент  насыщения  крови  воротной вене станет таким же низким, как и в печеночной вене. В этом случае снабжение печени кислородом будет почти полностью осуществляется только артериальной кровью. При уменьшении кровотока и в печеночной  артерии     возникает угроза гипоксии, которая может сопровождаться нарушением  функции  печени  и даже привести к необратимым изменениям.Нижней критической границей систолического давления считают 60 мм рт. ст. Временная гипоксия может привести к скрытым поражениям. Описаны также отдельные    случаи    послеоперационной    желтухи, а также случаи тотального некроза печени  после  искусственной    гипотонии.

Почки. При рассмотрении вопроса о влиянии искусственной гипотонии на почки следует отличать временное подавление образования мочи как следствие понижения внутри сосудистого давления от функциональных и морфологических  поражений    почек    гипоксического происхождения на почве сниженного кровотока.

Образование мочи в почках происходит путем клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Для нормального функционирования клубочкового аппарата имеет значение не только интенсивность кровотока, но и непосредственно уровень внутрисосудистого давления, который в капиллярах почек равен 65—75 мм рт. ст., т. е. в 2—3 раза выше, чем в других участках кровяного го русла. Снижение давления ниже указанных величин сопровождается уменьшением клубочковой фильтрации, которая при 40—45 мм рт. ст. может прекратиться совсем. Это соответствует давлению в аорте, равному 60—65 мм рт. ст.,  которое в этом смысле не следует считать критическим. Снижение клубочковой фильтрации и образование мочи, так же как и уменьшение эффективного почечного кровотока при понижении артериального давления, было констатировано многими исследователями. При этом было установлено, что подавление образования мочи еще не говорит о повреждении почек: при самостоятельном или медикаментозном подъеме давления их фильтрационная способность, как правило, полностью восстанавливается. По даннымMover и соавторов, при умеренном снижении артериального давления скорость клубочковой фильтрации через 1—2 часа может частично или полностью восстановиться, даже, несмотря на продолжающуюся гипотонию.Признаки почечной недостаточности, остающиеся после возвращения артериального давления к исходным цифрам, должны  рассматриваться  уже  как следствие гипоксического повреждения почек и, прежде всего  канальцевого аппарата, который значительно чувствительнее к нарушениям кровоснабжении, чем клубочки. Клинически это может выражаться в протеинемии, появлении эритроцитов, появлении цилиндров в моче  и в более серьезных нарушениях

Методика выполнения искусственной гипотонии

Основным, хоть и не полным, перечнем ситуаций, при которых возможно применение искусственной гипотонии можно считать следующие:

I.   Сцелью уменьшения объемного кровотока:

Для предупреждения и борьбы с кровотечением: при ликвидации сосудистых аневризм, особенно внутричерепных; при удалении новообразований мозга и сильно васкуляризованных опухолей; при обширных операциях с большой раневой поверхностью для предупреждения обильного просачивания крови из мелких сосудов (мастэктомия и др.); при операциях, требующих предупреждения кровотечения для улучшения видимости (фенестрация лабиринта и др.); при операциях у больных с пониженной свертываемостью крови.

Для понижения внутрисосудистого давления и уменьшения напряжения органов: при краниотомии у больных с отеком мозга; при операциях по поводу сосудистых аневризм; при перевязке открытого артериального протока, особенно у взрослых; при пластике аорты по поводу коарктации.

II.   Сцелью уменьшения легочного объема крови:при операциях у больных с гипертензией в малом круге; при операциях по поводу заболеваний, сопровождающихся сбросом крови из большого круга в малый; при отеке легких.

Опасность серьезных осложнений, которые могут развиваться во время неконтролируемой артериальной гипотонии вследствие циркуляторной гипоксии, вызвала крайне осторожное отношение к применению ганглионарной блокады. В то же время большой клинический опыт использования метода управляемой гипотонии достаточно убедительно свидетельствует о том, что в подавляющем большинстве случаев нарушение функций жизненно важных органов происходит при уменьшении систолического давления ниже 80мм рт. ст.

Ганглионарный блок при давлении выше 80—85мм рт. ст.не опасен для организма и может быть использован при наличии показаний. Естественно, следует исключать приемы, использующиеся для получения «постуральной ишемии», и необходимо располагать возможностями предотвращения падения артериального давления ниже допустимого уровня.

В качестве одного из методов предупреждения опасного снижения кровяного давления может служить применение ганглиолитиков с учетом чувствительности к их гипотензивному действию, которое ослабляется с каждой последующей инъекцией в результате адаптивного ответа организма. Поэтому для уменьшения гипотензивного эффекта большого количества ганглиоблокирующего препарата можно использовать резистентность, проявляющуюся после двукратного введения оптимальной негипотензивной дозы его. Е. А Шифрин и А. А. Шалимов  применяли ганглионарный блок с целью достижения артериальной гипотензии во время оперативного лечения у 146 больных. Для премедикации  назначали   транквилизаторы,    антигистаминные препараты, анальгетики и атропин, исходя из возраста и веса. После вводного наркоза барбитуратами, виадрилом или оксибутиратом с барбитуратами основной наркоз поддерживали эфиром, закисью азота, циклопропаном, фторотаном или комбинацией этих наркотиков на уровне.  Некоторым больным дополнительно вводили дроперидол и фентанил (нейролептаналгезия).

Предпочтение отдавали отечественным препаратам — гексонию и пентамину. Техника метода основана на чувствительности к гипотензивному действию ганглиолитиков. Введение гексония (20 наблюдений) или пентамина (26 наблюдений) начинали до общего обезболивания путем повторного применения оптимальной дозы, примерно 0,2мг/кг.Гипотензивную дозу (0,6—1мг/кг)вводили перед основным этапом операции, выполнение которого требовало снижения артериального давления. Для увеличения продолжительности ганглионарной блокады в некоторых случаях дополнительно вводили соответствующий ганглиолитик. Дозировка препаратов и реакция артериального давления определялись характером заболевания, возрастом и состоянием гемодинамики.

Начальная доза ганглиолитиков для нормотоников составляла 12,4±0,07мг.Применение се сопровождалось уменьшением систолического давления на 10мм рт. ст.только у 13 больных. У группы в целом оно уменьшалось в среднем на 2мм рт. ст.Диастолическое давление не изменялось. Повторную инъекцию ганглиолитиков делали спустя 5минв количестве 15,4±1,29мг.У 8 больных реакция артериального давления наблюдалась в виде понижения систолического давления на 10мм рт. ст.у каждого. В среднем оно снижалось на 1мм рт. ст.В качестве гипотензивной дозы применяли в среднем 50,6±0,78мггексония или пентамина. В среднем у нормотоников систолическое давление понижалось на 23мм рт. ст. Диастолическое давление уменьшалось на 10мм рт. ст.у 27 больных, на 20мм рт. ст.— у19 и не изменялось у 26 больных. В среднем у нормотоников  оно  уменьшалось  на 9мм рт. ст. Пяти нормотоникам, у которых систолическое давление после трех инъекций   ганглиоблокирующего   препарата   уменьшалось только на 10мм рт. ст.или вообще не изменялось, дополнительно вводили еще 50—75мгпрепарата. Уменьшение систолического давления еще на 10—20мм рт. ст.наблюдали у четырех человек, а у одного уровень артериального давления не изменялся, хотя в общей сложности было введено 200мгпентамина. В результате применения ганглиолитиков с учетом чувствительности их гипотензивному действию нормотоникам вводили гексония среднем 81 ±5мг,а пентамина — 117± 15,7 мг.

Таким образом, применение гексония и пентамина с учетом чувствительности к их гипотензивному действию служит одной из мер предупреждения чрезмерного снижения артериального давления. Повторные  инъекции  оптимальных   негипотензивных  доз до начала анестезии уменьшали реактивность организма к последующему введению гипотензивной дозы перед основным этапом операции. Адаптация к блокаде центральных тонических влияний была достаточной для предупреждения во всех  случаях  снижения систолического давления  не ниже 80мм рт. ст. Кроме того, применение гексония и пентамина до начала обезболивании  существенно  уменьшило гемодинамические сдвиги, возникающие во время вводного наркоза и интубации.

ПРИМЕНЕНИЕ ГАНГЛИОНАРНОГО БЛОКА БЕЗ ГИПОТОНИИ

В условиях ганглиоплегии существенно повышается устойчивость организма к тяжелой хирургической травме. Основная цель ее применения состоит в получении «вегетативно-нервной анестезии», которая дает возможность защитить больного от нежелательных рефлексов, уменьшить симпатическую активность, от которой зависит возникновение беспорядочного сужения периферических сосудов, ведущее к капиллярной аноксии и необратимому шоку. В 1964 г. В. М. Виноградов, П. К. Дьяченко, В. В. Тимофеев, С. В. Фролов сообщили результаты 216 наблюдений клинического применения метода ганглионарной блокады без гипотонии. Сочетаемое введение ганглиолитиков и симпатомиметиков применялось при плановых и неотложных хирургических вмешательствах. У подавляющего большинства больных наряду с основными хирургическими заболеваниями имелась сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, перенесенный инфаркт, гипертоническая болезнь, стенокардия, эндартериит, функциональная недостаточность печени, легких, явления алиментарной дистрофии, а также истощения, связанного с непроходимостью пищевода и других отделов желудочно-кишечного тракта на почве опухолей и доброкачественных структур. Многие операции по объему и длительности были весьма значительными. В этих условиях ганглионарный блок без гипотонии позволил избежать выраженных рефлекторных расстройств кровообращения, нередко наблюдаемых у подобного рода больных при сложных вмешательствах.

На основании достаточно большого количества клинических наблюдений С. М. Полюхов  установил, что при торакальных операциях, проведенных в условиях ганглионарной блокады без гипотонии, достигается стабилизация гемодинамики. Такие показатели, как пульс, артериальное и венозное давление, объем циркулирующей крови, скорость кровотока, удается поддерживать в норме или близкими к ней. Насыщение крови кислородом остается высоким на протяжении всего оперативного вмешательства. Увеличивается интенсивность капиллярного кровообращения, что указывает на адекватность периферического сосудистого сопротивления. Снижается активность коры надпочечников в ответ на операционную травму. Это предохраняет адреналовую систему от истощения, облегчает стабилизацию гемодинамики и сохраняет резервные  возможности  организма.

Ганглионарный блок без гипотонии считается надежным способом защиты организма от нежелательных влияний оперативного лечения, особенно на сердечно-сосудистую систему больных с сопутствующими заболеваниями этой системы, истощением, интоксикацией и шоком.

Особенно необходимым торможение нежелательных вегетативных реакций, прежде всего, сердечно-сосудистой системы, представлялось у лиц с обширными травмами и явлениями шока. Травматические повреждения трубчатых костей конечностей и таза  нередко сочетались с ушибом головы или сотрясением головного мозга, значительной кровопотерей в окружающие ткани или открытыми ранами, разрывами и размозжениями. Общее неустойчивое состояние таких больных, особенно при наличии шока, обыкновенно не позволяет провести хирургическое лечение в нужном объеме. Благодаря применению ганглионарного блока без сопутствующей гипотензии подготовка к проведению оперативного вмешательства сокращалась, а реакция больных на дополнительную операционную травму была минимальной, хотя во всех случаях хирургическое лечение было рациональным. Несомненно, это оказалось возможным в результате периферического торможения вегетативной иннервации.

т возможность защитить больного от нежелательных рефлексов, уменьшить симпатическую активность,  от которой зависит возникновение беспорядочного сужения периферических сосудов, ведущее к капиллярной аноксии и необратимому шоку. Вегетативная блокада гексонием при сохранении артериального давления на оптимальном уровне в значительной мере предотвращает патологические изменения в свертывающей и антисвертывающей   системах   крови  в   результате   операционной травмы.

ПРИМЕНЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ  ВАЗОПЛЕГИИ ДЛЯ   ЛЕЧЕНИЯ   ОТЕКА   ЛЕГКИХ

В сложном патогенезе отека легких существенная роль принадлежит гемодинамическим нарушениям, в конечном итоге повышающим давление в легочных капиллярах и увеличивающим фильтрационную поверхность легких. Эти нарушения не всегда являются непосредственной причиной отека, но всегда способствуют его развитию, усиливая    действие основной

причины. Исходя из этого, одним из важных звеньев в комплексной терапии отека следует считать мероприятия по устранению застоя в малом круге кровообращения.

Для этого могут быть использованы следующие пути воздействия на гемодинамику:

а) уменьшение венозногоа, следовательно, и минутного объема сердца;

б)  снижение давления  в большом  круге кровообращения, способствующее рефлекторному опорожнениюлегочного кровяного депо;

в) уменьшение периферического сопротивления в большом круге для облегчения работы левого желудочка и уменьшения тем самым  застоя в малом круге кровообращении;

г) снижение венозного давления в большом круге с целью создания оптимальных условий для оттока лимфы  и обратного развитии отека.

Издавна применяемые при лечении отека легких кровопускание и наложение жгутов на конечность не случайно до последнего времени считались одними из самых эффективных средств, В основе их как раз и лежат которые из указанных выше путей воздействия на гемодинамику.

Внедрение в клиническую практику ганглиоблокирующих препаратов позволило активно управлять многими важнейшими функциями организма, в том числе сосудистым тонусом. Наступающая под влиянием ганглиоблокаторов  массивная вазоплегия большого круга кровообращения вызывает именно те сдвиги гемодинамики, которые способствуют устранению застоя в малом круге кровообращения и уменьшению отека легких:

а) депонирование крови в расширенных сосудах большого  круга  кровообращения,  уменьшение  притока крови к  сердцу  и   минутного объема  кровообращения

б) сужение    сосудов    малого    круга    кровообращения уменьшение легочного объема крови, снижение легочного давления и перераспределение крови из малого круга в большой;

в) уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения, падение системного артериального и венозного давления

г)  уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.

Депонирование крови при применении ганглиоблокаторов может  достигать  30%   первоначального  объема   циркулирующей крови. Это так называемое   бескровное кровопускание    выгодно отличается от обычного, так как не сопровождается рефлекторной вазоконстрикцией. Депонированная в сосудистом русле кровь после прекращения   действия   ганглиоблокирующих   препаратов    вновь  включается в циркуляцию,    что    особенно    важно для больных, подвергающихся оперативному вмешательству

В вазоплегическом эффекте, помимо сильного ганглиоблокирующего действия, немаловажное значение  имеют непосредственное расслабляющее влияния на сосудистую стенку и  блокада  хромаффинной ткани надпочечников, ведущая к уменьшению секреции  адренергических    компонентов.    Последнее    обстоятельство представляется особенно ценным при лечении отека легких,   в  патогенезе  которого  определенная  роль  может принадлежать избыточному выбросу адреналина и норадреналина вследствие присоединяющейся гипоксии. Если к сказанному добавить, что в возникновении отека легких важную роль играет также нервно рефлекторный механизм, то станет очевидным, что вызываемая вегетативная блокада и искусственная вазоплегия должны рассматриваться как одна из самых эффективных мер борьбы с этим грозным осложнением

Техника введения ганглиоблокаторов для лечения отека легких в общих чертах аналогична описанной выше. К числу ее особенностей следует отнести то, что применять ее, как правило, приходится в палате у больных, у которых сохранены сознание и самостоятельное дыхание. На период снижения артериального давления целесообразно опускать головной конец кровати больного во избежание ортостатического коллапса и постуральной ишемии мозга. Необходима также ингаляция кислорода. Постепенно поднимать головной конец можно лишь по мере исчезновения признаков блокады ганглиев (сужения зрачков).

На основании всего вышесказанного становится понятным, что применять искусственную гипотонию нужно осторожно. Для достижения наиболее благоприятного результата, т. е. положительного результата при максимальной безопасности пациента, надо соблюдать несколько основных принципов:

  1. постоянный контроль состояния больного, основных показателей гемодинамики и дыхания
  2. использовать только горизонтальное положение больного на операционном столе, для предотвращения постуральной ишемии
  3. перед оперативным вмешательством  двукратно вводить оптимальную негипотензивную дозу
  4. не снижать артериальное давление ниже безопасной границы

литература

  1. В. П. Осипов  Искусственная гипотония  М: Медицина 1967
  2. А. А. Шалимов, Г. А. Шифрин   Современные методы ганглиоплегии в хирургии и анестезиологии  К: Наукова думка 1975
  3. Интернет
  4. М. Д. Машковский Лекарственные средства т 1, т 2 М: Новая волна 2001

Искусственная гипотония на http://mirrorref.ru


Похожие рефераты, которые будут Вам интерестны.

1. Реферат Искусственная оптическая анизотропия

2. Реферат Искусственная нейронная сеть встречного распространения

3. Реферат Искусственная анизотропия твердых и жидких тел. Метод фотоупругости

4. Реферат Искусственная нейронная сеть на базе классической модели нейрона

5. Реферат Диурез. Состав мочи. Мочевыделение и мочеиспускание. Последствие удаления почек. Искусственная почка