Новости

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ

Работа добавлена:






ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ на http://mirrorref.ru

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ (продовження)

Тромбоцитопенії - зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об’єму периферичної крові нижче150•109/л, агеморагічні прояви тромбоцитопенії з’являються при зменшенні кількості тромбоцитівнижче 50•109/л.

Зап о х о д ж е н н я м поділяються на: а)спадково обумовлені і б)набуті.

Зам е х а н і з м о м розвитку виділяють:

1) Тромбоцитопенії, пов’язані із порушеннямиутворення тромбоцитів: а)міелотоксичні тромбоцитопенії - виникають внаслідок ушкодження кровотворних клітин (дуже часто поєднуються з анемією і лейкопенією; б)дефіцитні тромбоцитопенії - обумовленінедостатністю вітаміну В12, або фолієвої кислоти; в)дисрегуляційні тромбоцитопенії - пов’язані ізпорушеннямутворення тромбоцитопоетинів - речовин, які стимулюють утворення тромбоцитів; г)тромбоцитопенії, пов’язані іззменшенням плацдарму кровотворення, - розвиваються при лейкозах і метастазах злоякісних пухлин.

2) Тромбоцитопенії, пов’язані із посиленимруйнуванням тромбоцитів: а)імунне ушкодження, обумовленеантитромбоцитарними антитілами на власні компоненти кров’яних пластинок чи на лікарські препарати, адсорбовані на тромбоцитах (розвиток ідіопатичної тромбоцитопеничної пурпури - хвороби Верльгофа); б)гіперспленізм - гіперфункція селезінки, що супроводжуєтьсяпідвищенням фагоцитарної активності фіксованих макрофагів,які фагоцитують усі формені елементи крові, у тому числі і тромбоцити; в)механічне ушкодження тромбоцитів - часто виникає при гемангіомах та штучних клапанах серця; г)набуті мембранопатії (гемолітична анемія Маркіафави-Мікелі) - соматичні мутації кровотворних клітин, які супроводжуються дефектами їх клітинних мембран. У результаті збільшується чутливість таких клітин до дії комплементу і відбувається їх руйнування.

3) Тромбоцитопенії споживання. Виникають у результатіпосиленого використання тромбоцитів на утворення тромбів (хвороба Шенляйн-Геноха, хвороба Мошковича, ДВЗ-синдром).

Уп а т о г е н е з і геморагічного синдрому при тромбоцитопеніях мають значення:

1)порушення ангіотрофічної функції тромбоцитів, у результаті чого виникають дистрофічні зміни в ендотелії і збільшується ламкість мікросудин, що супроводжується діапедезом еритроцитів і крововиливами (петехії на шкірі, кровотечі з ясен і носа, крововиливи в головний мозок і сітківку ока);

2)порушення адгезії й агрегації тромбоцитів, що є причиною порушення формування тромбоцитарного тромбу і приводить до збільшення часу кровотечі (проба Дюка);

3)порушення вторинного спазму ушкоджених артеріол, оскільки при тромбоцитопеніях виділяється недостатня кількість біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну), які викликають скорочення гладких м’язів судин;

4)порушенняI фази згортання крові і ретракції згустку, що обумовлюється недостатнім звільненням тромбоцитами ф. 3 (фосфоглікозиду) і ф.8 (тромбостеніну).

Тромбоцитопатії - порушення функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність, при їх нормальній кількості.

Запоходженням поділяються на: а)спадковообумовлені і б)набуті.

Захарактером якісних дефектів кров’яних пластинок розрізняють: а)ендо- і б)екзотромбоцитарні тромбоцитопатії.

Ендотромбоцитарні тромбоцитопатії обумовлюються порушеннями складових частин тромбоцитів і, у свою чергу, поділяються на: а)мембранопатії,б)гранулопатії і в)ферментопатії.

- Мембранопатії виникають: а) при спадковиханомаліях мембранних глікопротеїнів, які виконують функції клітинних рецепторів; б) приблокаді цих рецепторів аномальними білками плазми крові (парапротеїнами); в) приушкодженні мембрани кров’яних пластинок патогенними факторами.

- Гранулопатії проявляються дефіцитом гранул I і II типів.

-Ферментопатії обумовлюються пригніченням процесівциклу Кребса, гліколізу, порушенням функцій АТФ-аз,циклоксигенази і тромбоксансинтетази.

Приекзотромбоцитарних тромбоцитопатіях причини порушення функцій тромбоцитів лежать поза кров’яними пластинками і можуть бути пов’язаними із: а)дефіцитом плазменних білків, які є кофакторами агрегації тромбоцитів; б)змінами в судинній стінці (порушення утворення фактора Віллебранда ендотелієм судин, розлади зовнішнього механізму згортання крові).

У залежності відсутності порушень гемостазу виділяють:

1)Тромбоцитопатії з первинним порушенням адгезії тромбоцитів: а)хвороба Віллебранда (ангіогемофілія) - обумовлена генетичнимипорушеннями синтезу фактора Віллебранда ендотеліальними клітинами; б)хвороба Бернара-Сулье (макротромбоцитодистрофія, тромбоцити гігантських розмірів) – спадковообумовлений дефект глікопротеїнів тромбоцитарної мембрани, які взаємодіють з фактором Віллебранда.

2)Тромбоцитопатії з первинними порушеннями агрегації тромбоцитів (дизагрегаційні):тромбастенія Гланцмана, яка виникає як наслідокдефектів мембранних глікопротеїнів I і II типів, які приймають участь в агрегації. При цьомуадгезія тромбоцитів ізвільнення їх гранул відбуваються, а агрегація відсутня, незважаючи на дію таких могутніх агрегантів, якАДФ,адреналін,тромбін.

3)Тромбоцитопатії з первинним порушенням реакцій звільнення вмісту тромбоцитів: а)порушення дегрануляції тромбоцитів ("парез реакції звільнення") - виникає при порушенні утворення тромбоксану А2, а також при діїацетилсаліцилової кислоти(одноразовий прийом аспірину незворотно збільшує час звільнення гранул з 3,5 до 6 діб, поки не з’являться нові тромбоцити); б) генетично обумовленанедостатність нагромадження і збереження вмісту гранул тромбоцитів.

4)Тромбоцитопатії, пов’язані із дефіцитом чи зменшенням доступності фактора 3 тромбоцитів. Обумовлюються дефектами структури цього фактора, або порушенням його звільнення з ушкоджених тромбоцитів. При цьомупорушується згортання крові (коагуляційнний гемостаз). Адгезивно-агрегаційнні властивості тромбоцитів не міняються.

Коагулопатії -порушення коагуляційнного гемостазу.

Викликаються: 1)зменшенням активності згортальної системи крові; 2)підвищенням активностіпротизгортальноїсистеми; 3)збільшенням активності фібринолітичної системи.

Пригнічення активності загортальної системи кровісупроводжується порушеннями однієї із фаз згортання.

Порушення І фази згортання крові супроводжується3-а групами розладів:1) Ізольовані порушення зовнішнього механізму активаціїзгортання -виникають при дефіциті ф. VII (гіпопроконвертинемії)і можуть бути спадково обумовленими чи набутими(гіповітаміноз К, ушкодження печінки).2) Ізольовані порушення внутрішнього механізму активації згортання:а) дефіцит ф. VІІІ(гемофілія А)може бути вродженим і набутим, коли утворюються аутоантитіла проти білкових компонентів цього фактора;б) дефіцит ф. ІХ (гемофілія В)обумовлюється спадковою патологією,дефіцитом вітаміну К,ушкодженням печінки, чи виробленнямантитіл проти ф. ІХ; в)дефіцит ф. ХІ (гемофілія С)виникає пригенетичних порушеннях чи ушкодженнях печінки; г) дефіцит ф. ХІІ(вид спадкової патології, який рідко зустрічається), завдякикалікреїн-киніновій системі цей дефект добре компенсується, оскільки запуск внутрішнього механізму згортання відбувається через зовнішній; д)дефіцит ф. 3 тромбоцитів.3)Поєднанні порушення зовнішнього і внутрішнього механізмів згортання -розвиваються при дефіциті ф. Х і можуть бути спадково обумовленими чи набутими(гіповітаміноз К, ушкодження печінки).

Порушення II фази згортання крові обумовлюється: 1) Дефіцитом ф. ІІ (гіпопротромбінемія) - розвивається внаслідок гіповітамінозу К або ушкодження печінки.2)Дефіцитом ф. V(парагемофілія) -порушення утворенняпроакцелерину, яке обумовлюється ушкодженням печінки чи виробленням аутоантитіл проти ф.V.

Порушення III фази згортання крові обумовлюється:1) Дефіцитом фібриногену: а) афібриногенемія -повна відсутність фібриногену(спадкове захворювання);б) гіпофібриногенемія -зменшення синтезу фібриногену в печінці при її ушкодженнях.2) Дисфібриногенеміями -якісними порушеннями фібриногену (розвиваються як наслідок генетичних дефектів і проявляються утворенняманомального фібрину).3)Порушеннями полімеризації фібрину, результатом чого є утворення так званого "заблокованого фібриногену", який не піддається дії тромбіну. 4) Дефіцитом ф. ХІІІ,який виникає як наслідок спадкових порушень і проявляється порушеннями перетворення розчинного фібрину (фібрину S) у нерозчинний (фібрин I).

Проявамипорушення коагуляційнного гемостазу єкровотечі з великих судин(артерій і вен), які проявляються: а)виникненнямгематом - великих крововиливів в м’язи, під шкіру, у порожнину суглобів (гемартрози); б)тривалими кровотечами після операційних втручань (видалення зуба і т.ін).

Тромбогеморагічні гемостазіопатії проявляються розвиткомсиндрому дисемінованного внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ - синдрому).

ДВЗ-синдром - генералізоване згортання крові усередині судин, в результаті чого утворюється велика кількість мікрозгустків і агрегатів клітин, які порушують мікроциркуляцію в органах і тканинах.

Цей синдром часто характеризують як катастрофу для організму.

У залежності відп р и ч и н розвитку виділяють наступні різновиди ДВЗ-синдрому:

1)інфекційно-септичний (розвивається при сепсисі);

2)посттравматичний (при краш-синдромі, опіковій хворобі, множинних переломах кісток);

3)шокогенний (при усіх видах шоку);

4)хірургічний (після операцій з великою травматизацією тканин);

5)акушерський (при передчасному відшаруванні плаценти, надходженні в кров навколоплідних вод);

6)токсикогенний (після укусу змії);

7)пухлинний (при злоякісному пухлинному рості);

8)алергічний (при імунному ушкодженні тканин) і ін.

Воснові п а т о г е н е з у ДВЗ-синдрому лежить так званий"гуморальний протеазний вибух", тобтоодночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, які входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем: а)згортальної системи; б)фібринолітичної системи; в)калікреїн-кинінової системи; г)системи комплементу.

Основний принцип активації позаклітинних протеаз -відщеплення пептидів, яків нормі закривають їх активний центр. Утворення активних протеолітичних ферментів крові має свої особливості:

а) можливасамоактивація ферментів - активний фермент, впливаючи на неактивну форму, переводить її в активну;

б)перехресна активація -одні активні протеази здатні активувати інші;

в)ланцюговий характер активації - поява навіть однієї молекули активної протеази може викликати активацію всіх наявних протеаз крові.

Однак унормі реакції активації протеолітичних ферментів мають обмежений характер, що пояснюється існуванням великої групи інгібіторів протеаз.При патології, коли в кров надходятьвеликі кількості активних протеаз, потужність існуючих інгібіторів може виявитися недостатньою.

□ Існує3 основних джерела надходження протеаз у кров.

1)Ушкодження клітин, в результаті чого у позаклітинний простір і кров надходятьлізосомальні протеази,тканинний тромбопластин.

2)Надходження в кров великої кількості позаклітинних протеаз, наприклад: а)трипсину при гострому панкреатиті, б)ферментів, які містяться в навколоплідних водах

3)Екзогенні протеази, джерелами яких можуть бути: а)бактеріальні клітини при сепсисі, б)зміїна отрута і ін.

Уп а т о г е н е з і ДВЗ-синдрому розрізняють2-і фази:

I фаза -фаза гіперкоагуляції й агрегації тромбоцитів. Основу цієї фази складає генералізованна активація системи згортання крові, тобто утвореннятромбіну (тромбінемія), що приводить до утворення фібрину й агрегатів тромбоцитів.

Існує3 механізми запуску цієї фази: 1)ферментативний механізм - надходження в кров великої кількостіактивних протеаз ітканинного тромбопластину; 2)контактний механізм - активація ф. ХІІ при контакті його з чужорідними поверхнями (екстракорпоральний кровообіг, гемодіаліз, штучні клапани серця); 3)тромбоцитарний механізм - первинна активація агрегації тромбоцитів при: а)генералізованному ушкодженні ендотелію судин, б)порушеннях реологічних властивостей крові, в)гострому внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів.

Урезультаті реалізації зазначених механізмів утворюється велика кількістьмікрозгустківіагрегатів клітин, що приводить дорозладів мікроциркуляції.

Такірозлади є причиною появи таких клінічних проявів, як: а)гіпоксія, б)ацидоз, в)інтоксикація продуктами розпаду, в)гостра недостатність зовнішнього дихання (мікрозгустками закупорюються капіляри легень), г)гостра ниркова недостатність (забиваються капіляри клубочків), д)порушення мозкового кровообігу.

II фаза - фаза гіпокоагуляції (геморагічний синдром). Ця фаза розвивається як наслідоквиснаження механізмів судинно-тромбоцитарного і коагуляційнного гемостазу.

У її виникненні мають значення:

а)зменшення активності згортальної системи (виснаження факторів I, V, VIII);

б)активація фібринолітичної системи (надходження в кров великої кількості активаторів фібринолізу);

в)підвищення антикоагулянтної активності крові за рахунок утворення продуктів фібринолізу;

г)розвиток тромбоцитопенії споживання;

д)підвищення проникності стінки судин за рахунок утворення великих кількостей кинінів.

Фаза гіпокоагуляції клінічно проявляється профузними кровотечами, які важко зупинити.

• Тромбофільні діатези - це захворювання і синдроми, при якихсхильність до утворення тромбів обумовленапервинними порушеннями механізмів гемостазу.

Патогенетичну основутромбофілії складають:

1)ендотеліальні механізми, які обумовлюють зменшення тромборезистентності стінки судин;

2)тромбоцитарні механізми, пов’язані із збільшенням агрегаційнної здатності тромбоцитів;

3)зменшення антикоагулянтної активності крові (зменшення утворення антитромбіну III);

4)зниження активності фібринолітичної системи (зменшення утворення ендотеліального активатора плазміногену, поява могутніх інгібіторів плазміну, дефіцит плазміногену);

5)порушення системи згортання крові (дисфібриногенемії).

Клінічно тромбофільні діатези проявляються тромбозами і тромбоемболіями венозних і артеріальних судин у різних органах і тканинах.

Тромбоз- процес прижиттєвого утворення в просвіті судин згустка крові, який складається із її елементів. Такі згустки отримали назвут р о м б і в.

Тромби можуть утворюватися в просвіті любої судини, яка входить до складу серцево-судинної системи, а також в порожнині серця .

Тромб, як процес, формується протягом 6 годин. Тому для лікаря є час для допомоги при підозрінні на можливість тромбоутворення.

□ Причини тромбозу.Ще у минулому столітті Вірхов відмітив, що в утворенні тромба має значення такатріада: 1)ушкодження стінки судини, 2)сповільнення та завихрення току крові(у венах тромби утворюються в 5 разів частіше, ніж у артеріях), 3)порушення рівноваги між зсідаючою і протизсідаючою системами крові.

Основні положення Вірхова не втратили своєї сили до сьогоднішнього часу. Тим не менше, сьогодні відомо, що у виникненні тромбозу відіграють роль2 важливих фактори:1) зниження антитромбогенних властивостей ендотеліоцитів кровоносних судин,2) зниження антитромбогенного потенціалу крові.

Крім того у виникненні артеріального тромбозу має значенняангіоспазм (обов‘язковим ліком є спазмолітики), а у виникненні венозного тромбозу -сповільнення току крові (тому для профілактики тромбів треба рухати кінцівками).

Фактори, які викликають зниженняантитромбогенних властивостей ендотеліоцитів:

- артеріальна гіпертензія (досліджено зниження синтезу NO).

- гіперхолестеринемія (збільшення в крові атерогенних ліпідів - ЛПНЩ).

- старіння (після 40 років зменшується синтез NO ендотеліоцитами. За кожен наступний рік зменшення синтезу NO на 0,21%).

- паління (утворення вільних радикалів, які інактивують NO).

- стрес (надмірне виділення катехоламінів - КА).

- ушкодження ендотеліоцитів при синдромах роздавлення (політравма), тривалому ліжковому режимі, позиційному синдромі (руйнування тканин веде до звільнення великої кількості тромбопластину).

- сепсис (мікробні токсини руйнують ендотеліоцити).

- новоутворення (пов‘язані із тромбозом вен через виділення великої кількості інтерлейкінів).

- ожиріння (зменшення виділення гепарину).

- вагітність (здавлення вен, що веде до порушення в них кровоплину).

Фактори, які знижуютьантитромбогенний потенціалкрові:

-гіпехолестеринемія, - підвищення в‘язкості крові, - збільшення в крові концентрації фібріногену, - підвищення синтезу інгібітора тканинного плазміногену, - зменшення концентрації гепарину в крові, - зменшення концентації антитромбіну ІІІ у крові, - зменшення концентації протеїнів С і S в крові, - підвищення функціональної активності тромбоцитів, - підвищення активності лейкоцитів і їх здатності до адгезії і агрегації, - циркуляція в крові фрагментів ендотеліоцитів. Такі порушення можуть бути: а)вродженими (дефіцит протеїнів С і S), б)спостерігатися при захворюваннях печінки (дефіцит переважної більшості факторів зсідання крові), в)стресових ситуаціях (надмірне виділення КА, що веде до підвищення агрегації тромбоцитів).

П а т о г е н е з т р о м б о з у. В процесі тромбоутворення, як і в гемостазі, виділяють2 стадії: 1)клітинну(судинно-тромбоцитарну)і 2)плазматичну (коагуляційну). Внаслідок активаціїсосудинно-тромбоцитарного гемостазу утворюєтьсябілий тромбоцитарний тромб. У результаті активаціїкоагуляційного гемостазуутворюєтьсячервоний тромб, який складаєтьсяізфібрину іформених елементів крові.

□ У залежності від способу виникнення і будовивиділяють 4 основних види тромбів: 1)білий чи сірий; 2)червоний чи коагуляційний; 3)змішаний; 4)гіаліновий. Крім того, при наявності визначених умов, які сприяють утворенню того чи іншого з перерахованих видів тромбів, і з’ясованої етіології виділяють ще4 види тромбів: 1)марантичний, 2)пухлинний, 3)септичний і 4)тромби, що супроводжуютьзахворювання кровотворної системи. Стосовно просвіту судини кожний із згаданих вище тромбів може бути: 1)пристінковим і 2)обтураційним. Розрізняють також тромби: 1)локалізованіі 2)прогресуючі

1)Білий тромб називають ще сірим, аглютинаційним, тому що в ньому переважають агрегати формених елементів крові. Макроскопічно тромб має білий чи сірий колір, спаяний зі стінкою судини, поверхня його гофрована, тьмяна, суха, він легко кришиться. До розвитку білого тромбу веде зниження атромбогенних властивостей судинної стінки і високий тромбогенний потенціал тромбоцитів.

2)Червоний чи коагуляційний тромб утворюється при повільному русі крові. Макроскопічно цей тромб червоного кольору, пухкий, поверхня його злегка гофрована, місцями гладка і волога. Молоді тромби червоного кольору, більш старі здобувають бурувате фарбування, їх поверхня тьмяніє. Зі стінкою судини з’єднаний рихло, легко відокремлюється. Макроскопічно основа червоного тромбу утворена мережею фібрину, у петлях якого виявляється велика кількість еритроцитів, окремі нейтрофіли, дрібні скупчення тромбоцитів. Червоний тромб частіше зустрічається у венах.

3)Змішаний тромб складається з елементів як білого, так і червоного тромбу. Змішаний тромб зустрічається у венах, артеріях, аневризмах артерій і серця. В аневризмах тромб на розрізі має шарувата будову. Макроскопічно в змішаному тромбі розрізняють голівку (білий чи сірий тромб), шийку чи середню частину, що представляє собою суміш білого і червоного тромбів, і хвіст тромбу (червоний тромб). Хвіст не щільно прикріплений до шийки тромбу, може відриватися і послужити причиною тромбоемболії; іноді відривається весь тромб.

4)Гіалінові тромби зазвичай множинні і виникають у судинах мікроциркуляторного русла. Вони зустрічаються при екстремальних умовах: шок, велика травма тканин, опіки, електротравма і т.д. Є розбіжності у відношенні механізму утворення гіалінового тромбу. Вважають, що гіалінові тромби є результатом преципітації білків плазми, аглютинації і гомогенізації еритроцитів і ущільнення фібрину.

□ Марантичний (від грецьк. marasmas - виснаження)тромб виникає при виснаженні, коли розвивається дегідратація організму і кров стає більш густою. Утворюються марантичні тромби звичайно в поверхневих венах кінцівок і в синусах твердої мозкової оболонки в людей старечого віку. Макроскопічно такі тромби є змішаними.

Пухлинний тромб виникає при вростанні пухлинних клітин у просвіт вен і розростанні їх за током крові, іноді аж до порожнини правого шлуночка. Поверхня пухлинних розростань покривається тромботичними масами змішаного типу.

Тромби, що супроводжують захворювання кровотворної системи, виникають при поліцитемії, лейкозах. Цікаво відзначити, що при поліцитемії у венах частіше виникають червоні тромби, які є джерелом емболії, а при лейкозах утворюються тромбоцитарні тромби в судинах мікроциркуляторного русла чи звичайні білі тромби в тих ділянках вен, де розвиваються лейкозні інфільтрати.

Септичний тромб - змішаний тромб, який виникає у венах при запаленні їх стінки чи навколишньої тканини (перифлебіт, флебіт, тромбофлебіт, наявність бактерій у тромбі).

Локалізовані тромби зустрічаються переважно в артеріях на обмеженій ділянці, наприклад на атеросклеротичній бляшці.

Прогресуючі тромби зустрічаються переважно у венозній системі. Вони розташовані в одній чи декількох ділянках.

Пристінкові тромби виникають на обмеженій ділянці ушкодженої внутрішньої оболонки судини, на клапанах серця, на ендокарді.

Обтураційнні тромби спостерігаються в артеріях дрібного і середнього діаметра на атеросклеротичній бляшці (наприклад, у вінцевій артерії). В аорті обтураційнні тромби зустрічаються рідко. У венозній системі зустрічаються мігруючі тромби у людей з порушеною системою гемостазу.

• Закінчення тромбозу:

1)Гнійноподібне асептичне розм’якшення серцевини тромбу, що може розглядатися як коагуляційний некроз крові з переходом його в колікваційний некроз з явищами аутолізу і фібринолізу. Лізис фібрину виникає в результаті дії ферментів:плазміну,екзо- і ендопептидаз, інших протеїназ плазми крові. При цьому макроскопічно в центрі тромбу виявляють рідку, іноді кашкоподібну масу, що у білому тромбі має біло-жовтий колір і нагадує гній, у червоному тромбі - набуває червоно-коричневого забарвлення. Якщо розм’якшення досягає поверхні тромбу, рідкий вміст виливається в кровотік і може служити джерелом емболії, а в тромбі формується порожнина.

2)Організація тромба відбувається за участю самого тромба і судинної стінки. Клітинні елементи тромбу (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) поступово розпадаються і зливаються в однорідну масу, нитки фібрину і балки тромбоцитів, що злилися, перетворюються в гіаліноподібні маси. У клітинах ендотелію, які прилягають до тромба, протягом перших 10 днів відзначається набрякання, проліферація і вростання в товщу тромбу клітинних тяжів, що формують капіляри (6-11-й день). Крім того, ендотеліальні клітини проліферують і стеляться по поверхні тромбу. Фібробласти в тромбі з’являються на 5-й день і служать джерелом утворення ретикулінових і колагенових волокон. У процесі організації тромбу бере участьфібронектин. Він прискорює міграцію фібробластів у товщу маси тромбу, сприяє їх адгезії до волокон фібрину, ковалентно зв’язується з нитками фібрину за допомогою фактора XIIIa, який стабілізує структуру тромбу. Диференційовані судини в тромбі з‘являються до 5-й тижня і їх просвіт з’єднується як із просвітом судини, так і з vasa vasorum його стінки. Іноді при організації тромбів, які займають більш половини просвіту судини чи весь просвіт, новостворені в ньому судини включаються в загальний кровотік. Відбувається каналізація тромбу. Новостворені судини іноді формують великі судинні порожнини і тоді говорять про кавернозне перетворення тромбу, що поліпшує прохідність тромбованої раніше судини. У тромбах з незакінченими явищами організації іноді з’являються вогнища гіалінозу, ділянки петрифікації й осифікації, що виявляються при рентгенологічному дослідженні. Зазвичай такі петрифіковані тромби зустрічаються у венах і звуться флеболітами.

Процеси організації тромбу протікають у різний термін в залежності від його розмірів, ступеня ушкодження судини, реактивності ендотелію і гладком’язових клітин.

Клінічні проявиартеріального тромбозу - різні. Іноді швидко розвиваєтьсянекроз тканини (інфаркт міокарда чи головного мозку, гостра ішемія кінцівки - гангрена). В інших випадках оклюзія проходить безсимптомно, що залежить від функціональних можливостей колатерального кровообігу.

При венозному тромбозі судин нижніх кінцівок у 90% випадків протягом 2-4 років розвиваєтьсяпосттромботичний синдром. Кінцівка стає набряклою і ущільненою, може виникати варикозне розширення вен, іноді з виразкуванням шкіри. Причиною посттромботичного синдрому вважають перебудову просвіту вен, потовщення їх стінок і клапанів, недостатність колатералей і рецидивуючий тромбоз.

ПОРУШЕННЯ ГЕМОСТАЗУ на http://mirrorref.ru


Похожие рефераты, которые будут Вам интерестны.

1. Реферат Система гемостазу та його порушення

2. Реферат Причини порушення уваги, їх механізми. Причини та механізми порушення памяті

3. Реферат ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ

4. Реферат ПОРУШЕННЯ СИСТЕМИ ЛЕЙКОЦИТІВ

5. Реферат ПОРУШЕННЯ ВИЩОЇ НЕРВОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

6. Реферат ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНІВ

7. Реферат Порушення дихання і серцевої діяльності

8. Реферат ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ У КИШЕЧНИКУ. (МАЛЬДІГЕСТІЯ)

9. Реферат Відповідальність за порушення фінансового законодавства

10. Реферат Відповідальність за порушення законодавства з охорони праці